Lexique : Hypersensibilité acide acétylsalicylique

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Lexique : Hypersensibilité acide acétylsalicylique

Hypersensibilité acide acétylsalicylique

La pathogénie de l'intolérance à l'aspirine et aux AINS est encore imparfaitement connue. Le mécanisme invoqué est l'inhibition de la voie des cyclo-oxygènases lors de la dégradation de l'acide arachidonique avec comme conséquences :

inhibition de la production de prostaglandines

et biosynthèse accrue de leucotriènes dont les propriétés biologiques expliquent les manifestations cliniques (puissants bronchoconstricteurs, médiateurs pro-inflammatoires, éruptions cutanées).

Les manifestations cliniques de l'intolérance à l'aspirine et aux AINS sont d'ordre :

cutanéo-muqueux : urticaire et oedème de Quincke ,

respiratoire : rhinite et asthme. L'association d'une polypose naso-sinusienne et d'un asthme par intolérance à l'aspirine est connue sous le nom de triade de Fernand Widal.

L'allergie vraie, IgE-dépendante, à l'aspirine et à certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est beaucoup plus rare et n'est évoquée que lorsque la réaction ( anaphylaxies , photosensibilisations , toxidermies sévères) n'a lieu qu'avec une seule classe d'AINS. Il n'y a alors pas de réactivité croisée démontrée avec les autres AINS. Cette réaction d'hypersensibilité IgE-dépendante doit être objectivée par des tests allergologiques (qui seront positifs vis à vis de la molécule incriminée et négatifs vis à vis des AINS d'autres classes).

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